糖尿病—一个古老的疾病
中医称糖尿病为“消渴证”。它是指以烦渴引饮、消谷善饥、小便频数、形体消瘦为特征的疾病。其病因与禀赋不足、饮食失节、情志换调、肾精亏损有关。<br>
糖尿病是一个古老的疾病。公元前４００年，我国最早的医书《黄帝内经·素问》及《灵枢》中就记载过“消渴证”这一病名。世界上最早确认和治疗糖尿病的医生是中国唐代名医王焘。其父患病，口渴难忍，饮量大增，身上多疖疮，小便水果味。他针对消渴病制订了治疗方案，辅以调整饮食，使其父病情得到控制。他把这些经验写进了《外台秘要》一书。《外台秘要》比１０世纪阿拉伯医生阿维森纳的《医典》中关于糖尿病的诊断和治疗早２００多年。公元６００年以后英国医生托马斯·威廉才提到病人的小便“其味如糖似蜜”。据考证，糖尿病的古代为帝王贵族之病，多发生在肥胖、多食富有者之中。<br>
如今随着人们生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的改善，世界各地糖尿病发病率也随之有所增高。在欧洲，糖尿病发病率为２％。美国为５％。１５岁以下的患病率为糖尿病总数的４％，５０岁以上发病率高达１６％。日本的发病率为３％－４％，印度是摄糖类较多的国家，每年每人消费糖３５公斤，发病率为前者的７倍多。澳大利亚为２．９％，巴基斯坦为１．５％，菲律宾为９．７％。<br>
现在我国的糖尿病发病率已达２．５％。发病率随着年龄的增长而升高，患者高峰年龄在５０－７０岁之间。西欧糖尿病患者中，女性多于男性。而我国糖尿病患者的发病率，男女则无显著差异。
什么是糖尿病
糖尿病（DM, Diabetes Mellitus）一词是描述一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素（Insulin）分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。
（注释：以上糖尿病定义是1999年世界卫生组织（WHO）和国际糖尿病联盟（IDF）公布，于当年10月中华医学会糖尿病学会和中国糖尿病杂志编委会联席会议，讨论并通过建议使用）
糖尿病是一种常见的代谢内分泌疾病，是由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征（慢性、全身性、代谢性疾病）。是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏所至，以高血糖为主要特征。
正常人的体内有一定浓度的葡萄糖，简称血糖，为我们的日常活动提供能量。当我们进食以后，血液中的葡萄糖浓度升高，在胰岛素（由胰腺中的胰岛β- 细胞分泌）的作用下，血液中的葡萄糖进入细胞内，经一系列生物化学反应，为人类活动提供所需能量。
当人体中缺乏胰岛素或者胰岛素不能有效发挥作用或者靶组织细胞对胰岛素敏感性降低时，血液中的葡萄糖不能按正常方式进入细胞内进行代谢，导致血液中的葡萄糖浓度异常增高，发生糖尿病。
糖尿病发生后,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。糖大量从尿中排出，并出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。如得不到很好地控制，进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，可导致眼、肾、神经、皮肤、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症，以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死，严重威胁身体健康。
病因诱因及发病机理
糖尿病的发病原因至今尚未完全阐明。临床研究至今，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病征。其发病原因主要与下列因素有关。
【遗传因素】： 糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒感染等。
【肥 胖】： 肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发２型糖尿病。特别是腹型肥胖者。
其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致β-细胞功能严重缺陷，引发２型糖尿病。
腹部细胞对胰岛素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主要是脂肪组织增多，这种增多，只是细胞体积增大，但脂肪细胞数目并未增多，导致细胞膜上受体数目相对减少而引起胰岛素抵抗。从而使葡萄糖清除率明显降低，导致高血糖，引起糖尿病。
【活动不足】： 体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为２型糖尿病发病的重要因素。
【饮食结构】： 无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发２型糖尿病
常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。
【精神神经因素】： 在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。
【病毒感染】：某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛 β-细胞，大量破坏β-细胞，并且抑制β-细胞的生长，从而导致胰岛素分泌缺乏，最终引发I型糖尿病。
【自身免疫】：I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多种自身免疫性抗体。其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛 β-细胞的抗体物质。这些抗体物质，可以直接造成胰岛 β-细胞损害，导致胰岛素分泌缺乏，引发糖尿病。
【化学物质和药物】： 已经查明有几种化学物质能引发糖尿病。扑立灭灵（灭鼠药），能引发１型糖尿病。两种临床用药，戍双咪（用于治疗肺炎）和左旋门冬酰胺酶（一种抗癌药）也能引起糖尿病。
【妊娠】： 妊娠期，母体产生大量多种激素。这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但是它们也可以阻断母体的胰岛素作用，引起胰岛素抵抗。
虽然糖尿病的病因十分复杂，但归根到底则是由于 ①胰岛素绝对缺乏、②胰岛素相对缺乏、③胰岛素效应不足（即胰岛素抵抗：指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍）
因此， ①在β-细胞产生胰岛素、②血液循环系统运送胰岛素、③靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。
1、胰岛β-细胞水平。由于胰岛素基因突变， β-细胞合成变异胰岛素，或β-细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致２型糖尿病的发生。而如果β-细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少,合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现I型糖尿病。
2、血液运送水平。血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
3、靶细胞水平。 受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使β-细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在 ２型糖尿病的发病机制中占有重要地位
糖尿病的分型
1997年7月第16届国际糖尿病联盟（IDF会议）通过糖尿病分型方案，我国目前已执行。
1、1型糖尿病（旧称胰岛素依赖型糖尿病）：胰岛β-细胞破坏致胰岛素缺乏。
（1）自身免疫性：① 急性发病 ② 慢性发病
（2）特发性
2、 2型糖尿病（旧称胰岛素非依赖型糖尿病）
（1） 胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对性缺乏
（2） 胰岛素分泌受损为主伴胰岛素抵抗
3、特异型糖尿病
（1）β-细胞功能基因缺陷
① 第12号染色体，肝细胞核因子HNF 1 alpha(MODY3)
② 第 7号染色体，葡萄糖激酶（MODY2）
③ 第20号染色体，肝细胞HNF 4 alpha(MODY1)
④ 线粒体DNA
⑤ 其它
（2）胰岛素作用的基因异常
① A型胰岛素抵抗
② Leprechaunism
③ Rabson-Mendenhall综合怔
④ 脂肪萎缩性糖尿病
⑤ 其它
（3）胰腺外分泌疫病
① 胰腺炎
② 外伤或胰腺切除
③ 肿瘤
④ 囊性纤维化
⑤ 血色病
⑥ 纤维钙化性胰腺病
⑦ 其它
（4）内分泌疫病
① 肢端肥大症
② 库欣综合怔
③ 胰高血糖素瘤
④ 嗜铬细胞瘤
⑤ 甲状腺功能亢进症
⑥ 生长抑素瘤
⑦ 醛固酮瘤
⑧ 其它
（5）药物或化学制剂所致的糖尿病
① vacor（N-3-吡啶甲基N-P-硝基苯尿素），一种杀鼠剂
② Pentamidine（戊双咪）
③ 烟早酸
④ 糖皮质激素
⑤ 甲状腺激素
⑥ Diazoxide（二氮嗪）
⑦ β-肾上腺素能激动剂
⑧ 噻嗪类利尿剂
⑨ 苯妥英钠
⑩ 干扰素alpha治疗后
（6）感染
① 先天性风疹
② 巨细胞病毒
③ 其它
（7）非常见的免疫介导的糖尿病
①"Still-man"综合怔
② 胰岛素自身免疫综合怔
③ 抗胰岛素受体抗体
④ 其它
（8）并有糖尿病的其它遗传综合怔
① Down's综合怔
② Klinefelter's综合怔
③ Turner's综合怔
④ Wolfram's综合怔
⑤ Friedreich's共济失调
⑥ Huntington's 舞蹈病
⑦ Lawrence-Moon-Beidel综合怔
⑧ 强直性肌萎缩
⑨ 卟啉病
⑩ Prader-Willi综合怔
4、 妊娠糖尿病（GDM）
